Betydning av nye genvarianter for nedbrytning av det antidepressive legemidlet venlafaksin
Om prosjektet
For mange mennesker med psykiske helseutfordringer er legemiddelbehandling nødvendig, ofte over lang tid. Samtidig opplever noen mangelfull effekt eller plagsomme bivirkninger. I dette prosjektet undersøker vi hvorfor personer kan reagere ulikt på legemidlet venlafaksin.
En viktig forklaring er medfødte (genetiske) forskjeller i hvordan kroppen bryter ned legemidler. Denne nedbrytningen skjer hovedsakelig i leveren og styres av en gruppe enzymer som kalles CYP‑enzymer. Ulike varianter av disse enzymene kan føre til at noen bryter ned legemidler raskere eller langsommere enn andre.
Formål
Målet med prosjektet er å få bedre kunnskap om hvordan genetiske forskjeller kan påvirke blodnivå av venlafaksin og hvordan pasienter responderer på behandlingen. Denne kunnskapen kan bidra til mer treffsikker og individuelt tilpasset behandling, med bedre effekt og færre bivirkninger.
Hvilke opplysninger brukes
Prosjektet bruker helseopplysninger, laboratorieresultater og blodprøverester som allerede foreligger. Opplysningene hentes fra laboratoriedatabasen og avidentifiseres før de brukes i forskning, slik at enkeltpersoner ikke kan gjenkjennes. Opplysninger som inkluderes:
- kjønn og alder
- resultater fra genetiske analyser knyttet til legemiddelbruk
- hvilke legemidler og doser som er brukt
- nivå av legemidler og eventuelle nedbrytningsprodukter i blodet
- tidsintervall mellom siste legemiddeldose og prøvetaking
Det utføres også ny analyse av eksisterende blodprøverester for å undersøke nye genvarianter som påvirker CYP‑enzymer. Opplysningene behandles kun internt i prosjektet og deles ikke med andre. All håndtering skjer i tråd med gjeldende regler for personvern og konfidensialitet.
Antall deltakere
Omtrent 2 000 personer.
Hvem kan inngå i prosjektet
Prosjektet omfatter personer over 18 år som har fått utført genetisk analyse knyttet til legemiddelbruk og samtidig har fått målt blodnivå av venlafaksin.