Betydning av nye genvarianter for nedbrytning av det antidepressive legemidlet venlafaksin
Prosjektet er godkjent av REK og har saksnummer 910536
Prosjektleder: Professor Espen Molden
Prosjektperiode: 1.9.2025–1.6.2035
Reservasjonsfrist for dette prosjektet: 4.10.2025
Om prosjektet
For mange personer med psykiske helseutfordringer er legemiddelbehandling nødvendig, ofte over lang tid. Samtidig ser vi at mange opplever mangelfull effekt eller plagsomme bivirkninger av medisinene.
Vi undersøker hvorfor mennesker reagerer ulikt på legemidler. En viktig forklaring er medfødte (genetiske) forskjeller i hvordan kroppen bryter ned medisiner. Denne nedbrytningen skjer hovedsakelig i leveren og styres av en gruppe enzymer som kalles CYP‑enzymer. Ulike varianter av disse enzymene kan føre til at noen bryter ned legemidler raskere eller langsommere enn andre.
I tidligere prosjekter har vi identifisert genvarianter som påvirker disse enzymene og dermed nedbrytningen av flere psykofarmaka, blant annet escitalopram og risperidon. I dette prosjektet undersøker vi betydningen av die samme genvariantene, og eventuelt nye, for nedbrytning av antidepressivet venlafaksin.
Målet med prosjektet er å få bedre kunnskap om hvordan genetiske forskjeller henger sammen med nivået av legemidler i blodet og hvordan pasienter responderer på behandlingen. Denne kunnskapen kan bidra til mer treffsikker og individuelt tilpasset behandling, med bedre effekt og færre bivirkninger.
Dataene skal kun behandles internt og overføres ikke til andre.
Datamateriale: Helseopplysninger (se variabler under) og rester av biologisk materiale
Variabler som hentes ut fra laboratoriedatabasen og registreres i prosjektet:
Kjønn, alder, resultat av farmakogenetiske analyser, medisiner/medisindoser, blodkonsentrasjon av medisiner og evt. nedbrytningsprodukter, tidsintervall mellom siste doser og prøvetaking. Det gjøres reanalyse av biologisk materiale med hensyn på nye genvarianter som påvirker CYP-enzymer
Antall deltakere: Ca. 2000
Aktuell for inklusjon: Personer over 18 år som har utført farmakogenetisk analyse og samtidig har målt konsentrasjon av venlafaksin i blodet.