Betydning av nye genvarianter for nedbrytning av det antidepressive legemidlet venlafaksin
Om prosjektet
Mange som har psykiske helseutfordringer bruker legemidler over lang tid. Noen opplever god effekt, mens andre får liten effekt eller plagsomme bivirkninger. I dette prosjektet undersøker vi hvorfor mennesker reagerer ulikt på legemidlet venlafaksin.
En viktig forklaring er medfødte (genetiske) forskjeller i hvordan kroppen bryter ned legemidler. Denne nedbrytningen skjer hovedsakelig i leveren og styres av en gruppe enzymer som kalles CYP‑enzymer. Ulike varianter av disse enzymene kan føre til at noen bryter ned legemidler raskere eller langsommere enn andre.
- Prosjektleder: Professor Espen Molden
- Prosjektperiode: 1.8.2025–1.8.2035
- Reservasjonsfrist: 4.10.2025
- Prosjektet er godkjent av REK og har saksnummer 910536
Formål
Målet med prosjektet er å få bedre kunnskap om hvordan genetiske forskjeller kan påvirke blodnivå av venlafaksin og hvordan pasienter responderer på behandlingen. Denne kunnskapen kan bidra til mer treffsikker og individuelt tilpasset behandling, med bedre effekt og færre bivirkninger.
Hvilke opplysninger brukes
Prosjektet bruker helseopplysninger, laboratorieresultater og blodprøverester som allerede finnes. Opplysningene hentes fra laboratoriedatabasen og avidentifiseres (kodes) før de brukes i forskning slik at enkeltpersoner ikke kan gjenkjennes.
- kjønn og alder
- resultater fra genetiske analyser knyttet til legemiddelbruk
- hvilke legemidler og doser som er brukt
- nivå av legemidler og eventuelle nedbrytningsprodukter i blodet
- tidsintervall mellom siste legemiddeldose og prøvetaking
Det utføres ny analyse av blodprøverester for å undersøke nye genvarianter som påvirker CYP‑enzymer og nedbrytningen av venlafaksin.
Opplysningene brukes kun i dette prosjektet. All håndtering av opplysninger og biologisk materiale følger gjeldende regler for personvern og taushetsplikt.
Antall deltakere
Omtrent 2 000 personer.
Aktuelle deltakere
Prosjektet omfatter personer over 18 år som har fått utført genetisk analyse knyttet til legemiddelbruk og samtidig har fått målt blodnivå av venlafaksin.