Banebrytende forskning
Marthe K. Brun får Kongens gullmedalje for sin forskning
Utmerkelsen tildeles for et vitenskapelig arbeid av særlig høy kvalitet. Bruns forskning har allerede endret behandlingen for pasienter med kroniske betennelsessykdommer i Norge.

Brun har forsket på persontilpasset behandling. Kan hennes forskning være løsningen for pasienter som ikke har like stor nytte av legemidler som andre?
Ulik effekt av lik behandling
Over 50 000 nordmenn har en kronisk betennelsessykdom i ledd, tarm eller hud. Etter at moderne behandling ble tilgjengelig på 1990-tallet, har mennesker med kroniske betennelsessykdommer fått et langt bedre liv. De slipper senvirkninger av sykdommene, som ødelagte ledd eller utlagt tarm.
I dag kan to av tre behandles til å føle seg nesten helt frisk. Ikke alle får fullgod hjelp av behandlingen. For noen slutter medisinene å virke over tid, og sykdommen blir verre. For dem som mister effekten av medisinene, kan hverdagen påvirkes betydelig.
– Jeg har forsket for å finne ut hva som egentlig skjer når behandlingen med et så mye brukt legemiddel som infliximab ikke virker lenger, sier Marthe Kirkesæther Brun.
Hun forsket for doktorgraden ved forskningssenteret REMEDY ved Diakonhjemmet sykehus. Nå er hun tildelt H.M. Kongens gullmedalje for sin doktorgrad.
Bruns arbeid gir svaret på hvorfor enkelte pasienter ikke får tilstrekkelig effekt av biologisk behandling med infliximab – og hva som kan gjøres med det.
Resultatene har ført til nye behandlingsretningslinjer i Norge.
Fra forskning til forbedret behandling
– Disse antistoffene er en viktig årsak til at pasientene ikke får god nok effekt av behandlingen, forklarer Brun.
Forskningen viser at doseringen av infliximab bør tilpasses den enkelte pasient. For å tilpasse doseringen måles medikamentnivå og antistoffer i blodet regelmessig. Dette kalles terapeutisk legemiddelmonitorering. En slik måte å følge opp pasientene på har ført til at flere får bedre effekt og unngår at sykdommen blusser opp.
– Å overvåke legemiddelnivået hos pasientene for å justere dosering kan derfor være nyttig hos pasienter som behandles med infliximab. Det gjelder særlig dem som har risikofaktorer for å utvikle antistoffer, sier Brun.
Blant risikofaktorene er høy sykdomsaktivitet, røyking, revmatoid artritt og lave legemiddelnivåer i blodet. Også genetikk spiller en rolle. Bruns arbeid dokumenterte at vevstypeantigenet HLA-DQ2 øker risikoen for å utvikle antistoffer.
Gullmedalje for fremragende forskningsbidrag
Kongens gullmedalje tildeles yngre forskere for et vitenskapelig arbeid som er et virksomt bidrag til forskningslitteraturen. Rektor ved Universitetet i Oslo, Svein Stølen, uttaler:
– Gratulerer så mye til de åtte svært dyktige forskerne! Jeg blir alltid like stolt og inspirert hver gang gullmedaljene tildeles. Universitetet i Oslo er landets eldste og ikke minst beste – mye takket være bidragene fra våre fremragende, yngre forskere.
Utdelingen skjer under Universitetets årsfest i Aulaen 2. september.
Fra doktorgrad til praksis
I doktorgradsprosjektet inngikk analyser av 615 pasienter med betennelsessykdom i tarm, ledd eller hud. Studien viste at noen pasienter utvikler antistoffer som hindrer infliximab i å virke.
Marthe Kirkesæther Bruns doktorgradsarbeid er gjennomført ved Diakonhjemmet sykehus og forskningssenteret REMEDY, i samarbeid med Akershus universitetssykehus og Oslo universitetssykehus. Hun har vært en del av det nasjonale NOR-DRUM-prosjektet, finansiert av Helse Sør-Øst og KLINBEFORSK.
Brun er nå tilbake i spesialisering i revmatologi på Diakonhjemmet sykehus.
– Jeg ønsker å bidra til at pasienter får en best mulig hverdag, og jeg trives godt med klinisk praksis, sier hun. Klinisk forskning og klinisk praksis går hånd i hånd i REMEDY og Diakonhjemmet sykehus, så jeg ser for meg å også kunne fortsette med forskning.
Lenker til Bruns vitenskapelige artikler:
- JAMA: Therapeutic Drug Monitoring vs Standard Therapy
- JOIM: Risk factors for anti-drug antibodies
- JOIM: HLA-DQ2 and immunogenicity
- The Lancet Rheumatology: Clinical consequences of infliximab immunogenicity
